top of page

Αυτοάνοσες Εγκεφαλίτιδες Anti-NMDA, Anti-LGI1,  Anti-CASPR2
Καραγιώργης Γεώργιος MD, Νευρολόγος

Αυτοάνοσες Εγκεφαλίτιδες Anti-NMDA, Anti-LGI1,  Anti-CASPR2
Όταν το ανοσοποιητικό σύστημα στρέφεται εναντίον του εγκεφάλου

Οι αυτοάνοσες εγκεφαλίτιδες αποτελούν μια ιδιαίτερη και σημαντική κατηγορία φλεγμονωδών νοσημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος. Προκαλούνται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο φυσιολογικά προστατεύει τον οργανισμό από λοιμώξεις και άλλους εξωτερικούς παράγοντες, αναγνωρίζει λανθασμένα ορισμένα συστατικά των νευρικών κυττάρων ως ξένα και παράγει αντισώματα εναντίον τους.
Το αποτέλεσμα είναι η διαταραχή της φυσιολογικής λειτουργίας των νευρώνων και των μεταξύ τους συνδέσεων, με εκδηλώσεις που μπορεί να αφορούν τη μνήμη, τη συμπεριφορά, τη σκέψη, την ομιλία, την κίνηση, την επιληπτική δραστηριότητα, ακόμη και τη λειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος.
Τα τελευταία χρόνια, η αναγνώριση ειδικών αυτοαντισωμάτων έχει αλλάξει σημαντικά τον τρόπο με τον οποίο προσεγγίζουμε αυτές τις παθήσεις.

Ανάμεσα στις καλύτερα μελετημένες μορφές βρίσκονται η εγκεφαλίτιδα Anti-NMDA, Anti-LGI1 και Anti-CASPR2.
Το σημαντικότερο μήνυμα είναι ότι, σε αντίθεση με αρκετές άλλες νευρολογικές παθήσεις, πολλές αυτοάνοσες εγκεφαλίτιδες μπορούν να αντιμετωπιστούν αποτελεσματικά με ανοσοθεραπεία, ιδιαίτερα όταν αναγνωριστούν εγκαίρως.

Αυτοάνοσες Εγκεφαλίτιδες Anti-NMDA, LGI1, CASPR2.png

Τι είναι η αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα και τι προσβάλλει στον οργανισμό;

Η αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα είναι μια φλεγμονώδης διαταραχή του εγκεφάλου που οφείλεται σε παθολογική ανοσολογική αντίδραση εναντίον συγκεκριμένων νευρωνικών αντιγόνων.

Για να γίνει κατανοητός ο μηχανισμός της, χρειάζεται να γνωρίζουμε ότι οι νευρώνες επικοινωνούν μεταξύ τους μέσω εξειδικευμένων δομών, που ονομάζονται συνάψεις. Στις συνάψεις υπάρχουν υποδοχείς και πρωτεΐνες που ρυθμίζουν τη μετάδοση των νευρικών σημάτων.

Τα αντισώματα που σχετίζονται με τις συγκεκριμένες εγκεφαλίτιδες προσβάλλουν πρωτεΐνες της κυτταρικής επιφάνειας ή της συναπτικής λειτουργίας, διαταράσσοντας τη φυσιολογική επικοινωνία των νευρώνων.

Οι τρεις βασικοί στόχοι είναι:

  • NMDA receptor: Υποδοχέας του γλουταμικού οξέος, ενός βασικού διεγερτικού νευροδιαβιβαστή, με σημαντικό ρόλο στη μνήμη, στη μάθηση και στη συναπτική πλαστικότητα.

  • LGI1: Πρωτεΐνη που συμμετέχει στη ρύθμιση της συναπτικής επικοινωνίας και της διεγερσιμότητας των νευρωνικών κυκλωμάτων.

  • CASPR2: Πρωτεΐνη που συμβάλλει στην οργάνωση των διαύλων ιόντων στα νευρικά κύτταρα, τόσο στο κεντρικό όσο και στο περιφερικό νευρικό σύστημα.

Είναι σημαντικό ότι οι συγκεκριμένες μορφές δεν προκαλούν απαραίτητα μόνιμη καταστροφή των νευρώνων. Σε πολλές περιπτώσεις, τα αντισώματα διαταράσσουν κυρίως τη λειτουργία των συναπτικών πρωτεϊνών. Αυτό εξηγεί γιατί η έγκαιρη ανοσοθεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική ή ακόμη και πλήρη λειτουργική αποκατάσταση.

Ποια είναι η αιτιοπαθογένεια; Υπάρχει κληρονομικότητα;

Η ακριβής αιτία εμφάνισης των αυτοάνοσων εγκεφαλίτιδων δεν είναι πάντοτε γνωστή. Πρόκειται για πολυπαραγοντικές παθήσεις, στις οποίες αλληλεπιδρούν ανοσολογικοί, γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες.
Α. Ανοσολογικός μηχανισμός
Ο οργανισμός παράγει αυτοαντισώματα, συνήθως τύπου IgG, τα οποία αναγνωρίζουν συγκεκριμένες πρωτεΐνες των νευρώνων.
Στην Anti-NMDA εγκεφαλίτιδα, τα αντισώματα συνδέονται με την εξωκυττάρια περιοχή της υπομονάδας GluN1 του υποδοχέα NMDA και προκαλούν μείωση της διαθεσιμότητας των υποδοχέων στην κυτταρική επιφάνεια.
Στην Anti-LGI1 και Anti-CASPR2, τα αντισώματα παρεμβαίνουν στη λειτουργία πρωτεϊνών που είναι απαραίτητες για τη φυσιολογική συναπτική μετάδοση και τη νευρωνική διεγερσιμότητα.
Β. Λοιμώξεις ως εκλυτικοί παράγοντες
Ορισμένες λοιμώξεις φαίνεται ότι μπορούν να ενεργοποιήσουν μια παθολογική ανοσολογική αντίδραση.
Χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελεί η λοίμωξη από τον ιό του απλού έρπητα (HSV). Σε ένα ποσοστό ασθενών, μετά από ερπητική εγκεφαλίτιδα μπορεί να εμφανιστεί δευτερογενής αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα, συχνά με αντισώματα Anti-NMDA.
Αυτό σημαίνει ότι, ακόμη και όταν η αρχική λοίμωξη έχει αντιμετωπιστεί, το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να συνεχίσει να προκαλεί νευρολογικά συμπτώματα μέσω αυτοαντισωμάτων.
Γ. Νεοπλασίες και παρανεοπλασματικός μηχανισμός
Ορισμένοι όγκοι μπορούν να εκφράζουν αντιγόνα παρόμοια με εκείνα του νευρικού συστήματος. Το ανοσοποιητικό σύστημα ενεργοποιείται εναντίον του όγκου, αλλά ταυτόχρονα μπορεί να στραφεί και εναντίον αντίστοιχων πρωτεϊνών του εγκεφάλου.
Η συσχέτιση είναι ιδιαίτερα σημαντική στην Anti-NMDA εγκεφαλίτιδα, όπου μπορεί να συνυπάρχει τεράτωμα ωοθήκης, κυρίως σε νεαρές γυναίκες.
Στην Anti-CASPR2, έχει περιγραφεί συσχέτιση με θύμωμα, ιδιαίτερα σε ασθενείς με σύνδρομο Morvan.
Δ. Υπάρχει κληρονομικότητα;
Οι αυτοάνοσες εγκεφαλίτιδες δεν θεωρούνται κληρονομικά νοσήματα με την κλασική έννοια. Δεν μεταβιβάζονται από γονέα σε παιδί όπως συμβαίνει σε ορισμένα μονογονιδιακά γενετικά νοσήματα.
Υπάρχουν ενδείξεις ότι ορισμένοι γενετικοί παράγοντες, όπως συγκεκριμένα χαρακτηριστικά του συστήματος HLA, ενδέχεται να επηρεάζουν την προδιάθεση για αυτοάνοση αντίδραση. Ωστόσο, δεν υπάρχει σήμερα γενετικός έλεγχος που να μπορεί να προβλέψει με αξιοπιστία ποιος θα εμφανίσει τη νόσο.
Στις περισσότερες περιπτώσεις, δεν εντοπίζεται ένας συγκεκριμένος εκλυτικός παράγοντας.

Πόσο συχνές είναι και ποιες ηλικίες προσβάλλουν;

Οι αυτοάνοσες εγκεφαλίτιδες είναι σχετικά σπάνια νοσήματα, αλλά αποτελούν ολοένα και πιο αναγνωρίσιμη αιτία οξείας ή υποξείας νευρολογικής και ψυχιατρικής συμπτωματολογίας.

Μπορούν να εμφανιστούν σε οποιαδήποτε ηλικία, από την παιδική ηλικία έως την τρίτη ηλικία. Η ηλικία και το φύλο διαφέρουν ανάλογα με το αυτοαντίσωμα.

Anti-NMDA εγκεφαλίτιδα

  • Προσβάλλει κυρίως παιδιά, εφήβους και νεαρούς ενήλικες.

  • Παρατηρείται συχνότερα στις γυναίκες.

  • Σε ένα σημαντικό ποσοστό νεαρών γυναικών σχετίζεται με τεράτωμα ωοθήκης.

  • Μπορεί, ωστόσο, να εμφανιστεί και σε άνδρες, παιδιά ή ηλικιωμένους, χωρίς να υπάρχει όγκος.

Anti-LGI1 εγκεφαλίτιδα

  • Εμφανίζεται συχνότερα σε άτομα μέσης και μεγαλύτερης ηλικίας.

  • Η μέση ηλικία εμφάνισης βρίσκεται περίπου στην έκτη δεκαετία της ζωής.

  • Παρατηρείται συχνότερα στους άνδρες.

  • Η συσχέτιση με νεοπλασίες είναι σαφώς μικρότερη σε σχέση με την Anti-NMDA και συνήθως δεν αποτελεί το κύριο χαρακτηριστικό της νόσου.

Anti-CASPR2 εγκεφαλίτιδα

  • Προσβάλλει κυρίως άνδρες μέσης και μεγαλύτερης ηλικίας.

  • Μπορεί να εκδηλωθεί με προσβολή του κεντρικού ή/και του περιφερικού νευρικού συστήματος.

  • Έχει ιδιαίτερη συσχέτιση με το θύμωμα, κυρίως σε ασθενείς με σύνδρομο Morvan.

Ποια συμπτώματα προκαλούν οι αυτοάνοσες εγκεφαλίτιδες;

Η κλινική εικόνα ποικίλλει ανάλογα με το αντίσωμα. Συνήθως η νόσος εξελίσσεται μέσα σε ημέρες ή εβδομάδες και όχι σε διάστημα πολλών ετών, όπως συμβαίνει σε αρκετές εκφυλιστικές νευρολογικές παθήσεις.

​

Anti-NMDA εγκεφαλίτιδα

Η Anti-NMDA εγκεφαλίτιδα είναι μία από τις πιο χαρακτηριστικές μορφές αυτοάνοσης εγκεφαλίτιδας και μπορεί να ξεκινήσει με συμπτώματα που παραπέμπουν αρχικά σε ψυχιατρική διαταραχή.

Η αρχική φάση μπορεί να περιλαμβάνει:

  • Αλλαγές στη συμπεριφορά και στην προσωπικότητα.

  • Άγχος, ευερεθιστότητα και αϋπνία.

  • Παραληρητικές ιδέες και ψευδαισθήσεις.

  • Διαταραχή της σκέψης και της συγκέντρωσης.

  • Αποδιοργανωμένη συμπεριφορά.

Καθώς η νόσος εξελίσσεται, μπορεί να εμφανιστούν:

  • Επιληπτικές κρίσεις.

  • Διαταραχές του λόγου, από μειωμένη λεκτική επικοινωνία μέχρι αλαλία.

  • Ακούσιες κινήσεις και στοματοπροσωπικές δυσκινησίες.

  • Δυσκαμψία ή παθολογικές στάσεις του σώματος.

  • Διαταραχές επιπέδου συνείδησης.

  • Διαταραχές του αυτόνομου νευρικού συστήματος, όπως ταχυκαρδία, αρτηριακή αστάθεια, διαταραχές θερμοκρασίας και αναπνοής.

Η χαρακτηριστική εξέλιξη από ψυχιατρικά συμπτώματα σε νευρολογικές εκδηλώσεις αποτελεί ένα σημαντικό διαγνωστικό στοιχείο.

​

Anti-LGI1 εγκεφαλίτιδα

Η Anti-LGI1 εκδηλώνεται συχνά ως μεταιχμιακή εγκεφαλίτιδα, δηλαδή φλεγμονή περιοχών του εγκεφάλου που συμμετέχουν στη μνήμη και στη συναισθηματική επεξεργασία.

Τα βασικά συμπτώματα είναι:

  • Έντονη διαταραχή της πρόσφατης μνήμης.

  • Δυσκολία στην αποθήκευση νέων πληροφοριών.

  • Σύγχυση και αποπροσανατολισμός.

  • Αλλαγές στη συμπεριφορά.

  • Επιληπτικές κρίσεις.

Ιδιαίτερα χαρακτηριστικές είναι οι φασιοβραχιόνιες δυστονικές κρίσεις (FBDS). Πρόκειται για πολύ σύντομα, αιφνίδια και επαναλαμβανόμενα επεισόδια ακούσιας σύσπασης των μυών του προσώπου και του άνω άκρου, συνήθως στη μία πλευρά του σώματος.

Μπορεί να εμφανίζονται δεκάδες φορές ημερησίως και συχνά προηγούνται της εγκατάστασης σοβαρής διαταραχής μνήμης.

Ένα ακόμη χαρακτηριστικό εύρημα είναι η υπονατριαιμία, δηλαδή η μείωση του νατρίου στο αίμα, η οποία συχνά σχετίζεται με το σύνδρομο απρόσφορης έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης (SIADH).

 

Anti-CASPR2 εγκεφαλίτιδα

Η Anti-CASPR2 παρουσιάζει ένα ευρύ κλινικό φάσμα, καθώς μπορεί να επηρεάσει τόσο το κεντρικό όσο και το περιφερικό νευρικό σύστημα.

Οι εκδηλώσεις περιλαμβάνουν:

  • Διαταραχές πρόσφατης μνήμης και σύγχυση.

  • Επιληπτικές κρίσεις, συχνά κροταφικής προέλευσης.

  • Έντονη και επίμονη αϋπνία.

  • Μυϊκές δεσμιδώσεις και μυοκυμίες.

  • Νευρομυοτονία, δηλαδή συνεχή ή επαναλαμβανόμενη ακούσια μυϊκή δραστηριότητα.

  • Νευροπαθητικό πόνο ή διαταραχές του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει το σύνδρομο Morvan, το οποίο χαρακτηρίζεται από συνδυασμό:

  1. Περιφερικής νευρικής υπερερεθιστότητας και νευρομυοτονίας.

  2. Σοβαρής διαταραχής του ύπνου.

  3. Γνωστικών ή συμπεριφορικών διαταραχών και εγκεφαλοπάθειας.

Η αναγνώριση αυτών των χαρακτηριστικών είναι σημαντική, καθώς μπορεί να οδηγήσει στην αναζήτηση υποκείμενου θύμωματος.

Πώς τίθεται η διάγνωση;

​

Η διάγνωση της αυτοάνοσης εγκεφαλίτιδας βασίζεται στον συνδυασμό της κλινικής εικόνας, των νευροαπεικονιστικών εξετάσεων, του ηλεκτροεγκεφαλογραφήματος και του εργαστηριακού ελέγχου για ειδικά αυτοαντισώματα.

Δεν υπάρχει μία και μοναδική εξέταση που να αρκεί από μόνη της για να επιβεβαιώσει ή να αποκλείσει όλες τις μορφές της νόσου.

Α. Μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου (MRI)

Η μαγνητική τομογραφία μπορεί να αναδείξει φλεγμονώδεις αλλοιώσεις, ιδιαίτερα στους έσω κροταφικούς λοβούς και στις δομές του μεταιχμιακού συστήματος.

Ωστόσο, μια φυσιολογική μαγνητική τομογραφία δεν αποκλείει την αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα.

Β. Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (EEG)

Το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα βοηθά στην ανίχνευση επιληπτικής δραστηριότητας και στην αξιολόγηση της εγκεφαλικής λειτουργίας.

Στην Anti-NMDA μπορεί να παρατηρηθούν χαρακτηριστικές αλλοιώσεις, όπως το πρότυπο «extreme delta brush», ενώ στην Anti-LGI1 μπορεί να καταγραφούν επιληπτικές εκφορτίσεις ή βραδέα κύματα από τις κροταφικές περιοχές.

Γ. Οσφυονωτιαία παρακέντηση και εξέταση εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ)

Η εξέταση του ΕΝΥ είναι ιδιαίτερα σημαντική.

Μπορεί να αναδείξει:

  • Αυξημένο αριθμό λευκών αιμοσφαιρίων.

  • Παρουσία ολιγοκλωνικών ζωνών.

  • Αυξημένο δείκτη ενδορραχιαίας σύνθεσης ανοσοσφαιρινών.

  • Ειδικά αυτοαντισώματα έναντι νευρωνικών αντιγόνων.

Παράλληλα, πραγματοποιείται έλεγχος για λοιμώξεις, όπως η ερπητική εγκεφαλίτιδα, καθώς είναι απαραίτητο να αποκλειστούν λοιμώδη αίτια.

Δ. Έλεγχος αυτοαντισωμάτων

Η ανίχνευση ειδικών αντισωμάτων αποτελεί καθοριστικό βήμα για την ταυτοποίηση της μορφής της εγκεφαλίτιδας.

Ο έλεγχος περιλαμβάνει:

  • Anti-NMDA receptor IgG.

  • Anti-LGI1.

  • Anti-CASPR2.

Ιδανικά, ανάλογα με το κλινικό σύνδρομο, εξετάζονται τόσο το αίμα όσο και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

Ειδικά για την Anti-NMDA, η εξέταση του ΕΝΥ έχει ιδιαίτερη διαγνωστική αξία. Αντίθετα, για την Anti-LGI1 η εξέταση του ορού μπορεί να έχει μεγαλύτερη ευαισθησία σε ορισμένες περιπτώσεις.

Ένα θετικό αποτέλεσμα πρέπει πάντοτε να αξιολογείται σε συνδυασμό με την κλινική εικόνα. Η απλή ανίχνευση αντισώματος στον ορό δεν σημαίνει αυτομάτως ότι ο ασθενής πάσχει από αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα.

Επίσης, τα παλαιότερα μη ειδικά τεστ αντισωμάτων έναντι του συμπλέγματος VGKC δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται ως υποκατάστατο του ειδικού ελέγχου LGI1 και CASPR2.

Ε. Έλεγχος για υποκείμενη νεοπλασία

Ανάλογα με το αντίσωμα, την ηλικία, το φύλο και την κλινική εικόνα, απαιτείται διερεύνηση για πιθανή συνύπαρξη όγκου.

Μπορεί να περιλαμβάνει:

  • Υπερηχογράφημα ή μαγνητική τομογραφία πυέλου για αναζήτηση τερατώματος ωοθήκης.

  • Αξονική ή μαγνητική τομογραφία θώρακος για αναζήτηση θυμώματος.

  • Κατά περίπτωση, ευρύτερο απεικονιστικό έλεγχο για νεοπλασία.

Η αναζήτηση όγκου δεν είναι απλώς μια συμπληρωματική εξέταση. Σε ορισμένους ασθενείς αποτελεί ουσιαστικό μέρος της θεραπευτικής αντιμετώπισης.

​Ποια είναι η θεραπεία και ποια τα νεότερα φάρμακα;

Η θεραπεία στοχεύει στην καταστολή της παθολογικής ανοσολογικής αντίδρασης και στην αποκατάσταση της φυσιολογικής λειτουργίας του νευρικού συστήματος.

Η έγκαιρη έναρξη ανοσοθεραπείας έχει ιδιαίτερη σημασία, καθώς συνδέεται με καλύτερη νευρολογική έκβαση.

Α. Θεραπεία πρώτης γραμμής

Οι βασικές θεραπευτικές επιλογές είναι:

  • Κορτικοστεροειδή

  • Ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη (IVIG)

  • Πλασμαφαίρεση (PLEX)

Β. Θεραπεία δεύτερης γραμμής

Όταν η ανταπόκριση στην αρχική θεραπεία δεν είναι ικανοποιητική, μπορεί να απαιτηθεί ισχυρότερη ανοσοκαταστολή.

  • Rituximab

  • Cyclophosphamide

Γ. Νεότερες και αναδυόμενες θεραπευτικές επιλογές

Η έρευνα στην αυτοάνοση νευρολογία εξελίσσεται σημαντικά, με στόχο την πιο εξειδικευμένη παρέμβαση στους μηχανισμούς παραγωγής των παθολογικών αντισωμάτων.

Μεταξύ των νεότερων επιλογών που έχουν μελετηθεί ή χρησιμοποιούνται σε εξειδικευμένα κέντρα για επιλεγμένες ανθεκτικές περιπτώσεις περιλαμβάνονται:

  • Tocilizumab: Μονοκλωνικό αντίσωμα που αναστέλλει τον υποδοχέα της ιντερλευκίνης-6 (IL-6), περιορίζοντας συγκεκριμένες φλεγμονώδεις οδούς.

  • Bortezomib: Φάρμακο που επηρεάζει τη λειτουργία των πλασματοκυττάρων, δηλαδή των κυττάρων που παράγουν αντισώματα.

  • Daratumumab: Μονοκλωνικό αντίσωμα έναντι του CD38, με στόχο την εξάλειψη συγκεκριμένων πληθυσμών πλασματοκυττάρων.

  • Anakinra: Αναστολέας του υποδοχέα της ιντερλευκίνης-1, που έχει διερευνηθεί σε ανθεκτικές φλεγμονώδεις μορφές.

  • Άλλες στοχευμένες ανοσοθεραπείες: Νεότερες στρατηγικές που επιδιώκουν την τροποποίηση συγκεκριμένων ανοσολογικών μηχανισμών.

Ποια είναι η πρόγνωση; Μπορεί ο ασθενής να επανέλθει πλήρως;

Η πρόγνωση των αυτοάνοσων εγκεφαλίτιδων έχει βελτιωθεί σημαντικά τα τελευταία χρόνια, χάρη στην καλύτερη αναγνώριση των αντισωμάτων και στην ανάπτυξη αποτελεσματικότερων ανοσοθεραπευτικών στρατηγικών.

Πολλοί ασθενείς παρουσιάζουν σημαντική νευρολογική βελτίωση και επιστρέφουν σταδιακά στις καθημερινές τους δραστηριότητες.

Ωστόσο, η πορεία διαφέρει ανάλογα με:

  • Το είδος του αυτοαντισώματος.

  • Τη βαρύτητα της αρχικής προσβολής.

  • Τον χρόνο έναρξης της θεραπείας.

  • Την ύπαρξη υποκείμενης νεοπλασίας.

  • Την ανταπόκριση στην ανοσοθεραπεία.

  • Την εμφάνιση πιθανών υποτροπών.

Ορισμένοι ασθενείς μπορεί να εμφανίζουν για μεγάλο χρονικό διάστημα υπολειμματικές δυσκολίες στη μνήμη, στη συγκέντρωση, στον ύπνο ή στη συναισθηματική λειτουργία, ακόμη και μετά την υποχώρηση της οξείας φλεγμονής.

Η πλήρης αποκατάσταση είναι δυνατή, αλλά δεν μπορεί να διασφαλιστεί σε κάθε περίπτωση.

Η διάγνωση μιας αυτοάνοσης εγκεφαλίτιδας μπορεί αρχικά να προκαλέσει έντονη ανησυχία στον ασθενή και στην οικογένειά του. Είναι σημαντικό, όμως, να γνωρίζουμε ότι δεν πρόκειται απαραίτητα για μια μη αναστρέψιμη εγκεφαλική βλάβη.

Σήμερα διαθέτουμε εξειδικευμένες εξετάσεις που μπορούν να αναγνωρίσουν τα υπεύθυνα αυτοαντισώματα, καθώς και θεραπείες που στοχεύουν στους μηχανισμούς της νόσου.

Το σημαντικότερο είναι να αναγνωρίσουμε έγκαιρα τα συμπτώματα. Μια αιφνίδια αλλαγή στη συμπεριφορά, μια ανεξήγητη διαταραχή μνήμης, η εμφάνιση νέων επιληπτικών κρίσεων ή ασυνήθιστων κινητικών εκδηλώσεων δεν πρέπει να αντιμετωπίζονται απομονωμένα, χωρίς να εξετάζεται και το ενδεχόμενο μιας αυτοάνοσης εγκεφαλίτιδας.

Η σωστή διάγνωση, η έγκαιρη θεραπεία και η συστηματική παρακολούθηση μπορούν να αλλάξουν ουσιαστικά την πορεία της νόσου.

Το μήνυμα προς τους ασθενείς είναι σαφές: η αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα είναι μια σοβαρή αλλά σε πολλές περιπτώσεις θεραπεύσιμη νευρολογική πάθηση. Η έγκαιρη αναγνώρισή της προσφέρει πραγματικές δυνατότητες αποκατάστασης και επιστροφής σε μια καλή ποιότητα ζωής.

Για το ραντεβού σας καλέστε: 697 1895 259

Καραγιώργης Γεώργιος Νευρολόγος

ΡΩΤΗΣΤΕ ΤΟΝ ΓΙΑΤΡΟ

Καραγιώργης Γεώργιος MD, Νευρολόγος, νευρολόγος αθήνα, καλος νευρολόγος, νευρολόγος για ημικρανίες, νευρολόγος για πονοκέφαλο, νευρολόγος για παρκινσον, nevrologos

Στείλτε την ερώτηση σας για οποιοδήποτε προβληματισμό έχετε σχετικά με το νευρολογικό σας θέμα και θα σας απαντήσω άμεσα.

ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΤΕ ΤΟ ΡΑΝΤΕΒΟΥ ΣΑΣ

Καραγιώργης Γεώργιος MD, Νευρολόγος

Βασικό μου μέλημα είναι να προσφέρω αποτελεσματικές υπηρεσίες τόσο στην πρόληψη, όσο και τη θεραπεία των νευρολογικών παθήσεων.
Καλέστε για το ραντεβού σας στο 210 74 40 300.
Για έκτακτο ή επείγον περιστατικό καλέστε τον Ιατρό στο 697 1895 259.

Επίσης μπορείτε να προγραμματίσετε το ραντεβού σας μέσω του Doctoranytime και του Instadoctor

ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΝΕΑ

Ο ΙΑΤΡΟΣ

bottom of page